Tìm kiếm tài liệu miễn phí

Đặc điểm mô bệnh học và sự bộc lộ TFE3 của sarcôm mô mềm thể hốc: Nhân 04 trường hợp tại Bệnh viện Việt Đức và hồi cứu y văn

Sarcôm mô mềm thể hốc là một sarcôm đặc biệt, hiếm gặp, chiếm 0,5-1% tất cả sarcôm mô mềm. Hiện nay, TFE3 đã được tìm thấy là một dấu ấn hóa mô miễn dịch hữu ích để chẩn đoán loại sarcôm này. Bài viết trình bày nhận xét đặc điểm mô bệnh học và sự bộc lộ dấu ấn miễn dịch TFE3 trên 04 trường hợp Sarcôm mô mềm thể hốc tại Bệnh viện Việt Đức.



Đánh giá tài liệu

0 Bạn chưa đánh giá, hãy đánh giá cho tài liệu này


  • 5 - Rất hữu ích 0

  • 4 - Tốt 0

  • 3 - Trung bình 0

  • 2 - Tạm chấp nhận 0

  • 1 - Không hữu ích 0

Mô tả

  1. GIAI PHÃU BỆNH ĐẶC ĐIỂM MÔ BỆNH HỌC VÀ SỰ BỘC LỘ TFE3 CỦA SARCÔM MÔ MỀM THỂ HỐC: NHÂN 04 TRƯỜNG HỢP TẠI BỆNH VIỆN VIỆT ĐỨC VÀ HỒI CỨU Y VĂN HỒ ĐỨC THƯỞNG1, NGUYỄN THỊ KHUYÊN2 TÓM TẮT Đặt vấn đề: Sarcôm mô mềm thể hốc là một sarcôm đặc biệt, hiếm gặp, chiếm 0,5-1% tất cả sarcôm mô mềm. Hiện nay, TFE3 đã được tìm thấy là một dấu ấn hóa mô miễn dịch hữu ích để chẩn đoán loại sarcôm này. Mục tiêu: Nhận xét đặc điểm mô bệnh học và sự bộc lộ của TFE3. Phương pháp: Hồi cứu 04 trường hợp sarcôm mô mềm thể hốc trong 3 năm, nhuộm hóa mô miễn dịch với TFE3 và một số dấu ấn khác, đối chiếu với y văn. Kết quả: Cả 04 bệnh nhân đều là nam giới, tuổi từ 2 đến 50 (trung bình 27 tuổi). Khối u phát triển chủ yếu ở vị trí mô mềm sâu (75%), đầu-mặt-cổ (25%, hốc mắt). Về mặt mô bệnh học, các khối u gồm các tế bào dạng biểu mô với cấu trúc thể hốc-nang, cả 04 trường hợp đều dương tính với TFE3 mức độ 2+ đến 3+, âm tính với các dấu ấn cơ (Desmin, Myogenin, SMA). 01 trường hợp có di căn tới phổi và não. Kết luận: TFE3 là một dấu ấn hóa mô miễn dịch hữu ích để chẩn đoán sarcôm mô mềm thể hốc. Nhận thức về các khối u khác có bộc lộ với TFE3 là rất quan trọng. Sarcôm mô mềm thể hốc có tỷ lệ di căn cao. Phẫu thuật cắt bỏ với các hình thức theo dõi là sự quản lý hiện tại. Từ khóa: Sarcôm mô mềm thể hốc, TFE3, Alveolar soft part sarcoma. SUMMARY Background: Alveolar soft part sarcoma accounts for 0,5-1% of all soft tissue sarcomas. Currently, TFE3 has been found to be a useful immunohistochemical marker for diagnosing this sarcoma. Methods: We reviewed 04 cases of alveolar soft part sarcoma in Viet Duc Hospital. TFE3 immunohistochemical staining was performed on 04 alveolar soft part sarcomas and another markers. Results: 100% of patients were males. The ages ranged from 2 to 50 years (median 27 years). Tumors were located in the deep soft tissues of lower extremities (75%), head and neck (25%, orbit). Histopathologically, all tumors composed of epithelioid cells arranged in alveolar structuresand were positive for TFE3 (4/4, 100%), negative for Desmin, Myoglobin and Smooth muscle actin (4/4, 100%). 1 of 4 (25%) metastasised, to the lungs and brain. Conclusions: TFE3 is a useful immunohistochemical marker for diagnosis of an alveolar soft part sarcoma. Awareness of other tumours expressing TFE3 is vital. Alveolar soft part sarcoma has a high metastasis rate. Surgical excision with follow-up forms the present management. ĐẶT VẤN ĐỀ học phân tử, u được đặc trưng bởi sự chuyển đoạn der (17) t (X,17) (p11.2, q25), dẫn đến sự hợp nhất Sarcôm mô mềm thể hốc (Alveolar soft part gen TFE3 và ASPSCR1. Về mặt điều trị, thường kết sarcoma-ASPS) là một sarcôm đặc biệt, hiếm gặp, hợp phẫu thuật cắt bỏ rộng rãi, kết hợp xạ trị và hóa chiếm 0,5-1% sarcôm mô mềm (SMM) ở Mỹ. U gồm trị. Về mặt tiên lượng, ASPS thường phát triển chậm các tế bào dạng biểu mô, kích thước lớn, đều nhau, và hiếm khi tái phát tại chỗ sau khi cắt bỏ; tuy nhiên, có bào tương rộng, dạng hạt, ưa toan, sắp xếp u lại có tỷ lệ di căn cao. Di căn có thể xuất hiện sớm, thành ổ đặc và/hoặc dạng hốc[1]. Về mặt di truyền 1 Khoa Giải Phẫu bệnh - Bệnh viện Hữu Nghị Việt Đức 2 Trường Đại Học Y Hà Nội 256 TẠP CHÍ UNG THƯ HỌC VIỆT NAM
  2. GIAI PHẪU BỆNH đôi khi trước cả khi phát hiện ra khối nguyên phát, bệnh toàn bộ -Sinh thiết toàn bộ trước mổ và hoặc thậm chí hàng chục năm sau khi cắt khối phẩm rộng rãi khối u mông cắt cụt nguyên phát ngay cả khi không có tái phát tại chỗ. Kích Các yếu tố ảnh hưởng đến tiên lượng bao gồm: thước 8x6x6 10x8x8,3 2x1,8x1 9,5x6,5x6 Tuổi bị bệnh, kích thước u và có di căn tại thời điểm u (cm) chẩn đoán hay không. Các vị trí di căn hay gặp lần lượt là phổi, xương và não. Di căn hạch hiếm Qua bảng trên cho thấy trên 04 bệnh nhân có gặp[1],[2]. Hiện nay, TFE3 đã được tìm thấy là một độ tuổi trung bình là 27, trong đó 3 trường hợp ở dấu ấn hóa mô miễn dịch (HMMD) hữu ích để chẩn người trưởng thành chiếm 75% và đều có kích đoán loại sarcôm này[1],[2]. thước u > 5cm, 1 trường hợp trẻ em chiếm 25% có kích thước u nhỏ < 5cm. 3/4 trường hợp u ở vị trí Chúng tôi tiến hành nghiên cứu này với mục sâu của mô mềm (mông, đùi, cẳng chân) và 1 tiêu: Nhận xét đặc điểm mô bệnh học và sự bộc lộ trường hợp trẻ em ở hốc mắt. Cả 04 trường hợp đều dấu ấn miễn dịch TFE3 trên 04 trường hợp Sarcôm gặp ở giới nam chiếm 100%. 1/4 trường hợp có di mô mềm thể hốc tại Bệnh viện Việt Đức. căn não và phổi tại thời điểm mổ. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU Chẩn đoán hình ảnh: trên cộng hưởng từ (MRI) Đối tượng nghiên cứu và cắt lớp vi tính thấy tổ chức u có tăng sinh mạch máu và ngấm thuốc mạnh. 3 trường hợp ở người 04 ca bệnh ASPS được chẩn đoán tại bệnh lớn có khối u ở mô mềm sâu và ranh giới không rõ viện Việt Đức trong thời gian ba năm từ 2016-2018, với xung quanh, có các ổ chảy máu và hoại tử trong có đầy đủ thông tin lâm sàng - chẩn đoán hình ảnh u, trường hợp 2 có khối u chính ở vùng mông và các trong bệnh án, có đầy đủ tiêu bản và khối nến. ổ di căn não, phổi. Phương pháp nghiên cứu Nghiên cứu hồi cứu ca bệnh, đối chiếu y văn Các chỉ tiêu nghiên cứu: tuổi, giới, vị trí u, chẩn đoán hình ảnh, đặc điểm đại thể, đặc điểm vi thể, đặc điểm HMMD. Quy trình nghiên cứu Ghi nhận các thông tin về lâm sàng: tuổi, giới, vị A B trí u, chẩn đoán hình ảnh, kích thước, di căn. Hình 1. Kết quả chẩn đoán hình ảnh. Trường hợp 2: Nhuộm H.E thường quy để đánh giá: hình thái Bệnh nhân Đoàn Văn V. (A). MRI sọ não: Khối di tế bào u, cấu trúc u, các đặc điểm hoại tử, nhân căn ở não ranh giới rõ; (B) MRI vùng mông thấy chia, xâm nhập mạch. trong cơ mông lớn bên trái có khối choán chỗ kích Nhuộm HMMD với dấu ấn TFE3 ở tất cả 4 thước 10x8x8,3cm, bờ không đều, ranh giới không trường hợp. Nhuộm các dấu ấn khác để chẩn đoán rõ, tăng sinh mạch. Bệnh nhân được mổ khối di căn phân biệt như: CK, CD56, ChrommograninA, S100, não và sinh thiết khối u vùng mông. Synaptophysin, Myogenin, Desmin, RCC, PAX8, HMB45, MelanA, Heppar1, ERG, TTF1, Inhibin… KẾT QUẢ Một số đặc điểm chung Bảng 1. Một số đặc điểm lâm sàng và đại thể Đặc Trường Trường Trường Trường điểm hợp 1 hợp 2 hợp 3 hợp 4 Hình ảnh 2. Đại thể. Trường hợp 4 (Bệnh nhân Trần Tuổi 27 29 2 50 Văn Th.): Khối u nằm sâu trong cơ cẳng chân với Giới Nam Nam Nam Nam ranh giới không rõ, đặc, màu hồng xám-vàng nhạt, Vị trí Đùi Mông Hốc mắt Cẳng chân có các ổ chảy máu, hoại tử trung tâm. Bệnh nhân Có(não, được sinh thiết trước mổ chẩn đoán là ASPS sau đó Di căn Không Không Không phẫu thuật cắt cụt chi. phổi) Loại Cắt u -Mổ u não Cắt u Sinh thiết TẠP CHÍ UNG THƯ HỌC VIỆT NAM 257
  3. GIAI PHÃU BỆNH Đặc điểm mô bệnh học Bảng 2. Phân độ mô học (Theo phân độ u mô mềm của Pháp)[3] Các trường hợp đều có tế bào u dạng biểu mô với bào tương rộng sáng màu hoặc ưa toan, nhân Đặc điểm vi Trường Trường Trường Trường nằm ở giữa, hạt nhân khá rõ, hiếm nhân không điển thể hợp 1 hợp 2 hợp 3 hợp 4 hình và nhân chia. Chúng sắp xếp tạo cấu trúc hốc, Biệt hóa tế bào 3 3 3 3 nang (dạng phế nang) và có vùng cấu trúc đặc, xen Hoại tử 1 (20%) 1 (30%) 0 (0%) 1 (10%) kẽ với hệ thống mạch máu tăng sinh. Nhuộm PAS đều thấy bào tương tế bào u dương tính dạng hạt, Số nhân bắt màu đỏ.3/4 trường hợp có xâm nhập mạch máu chia/10 vi 1 (4) 1 (7) 1 (2) 1 (5) trường độ (3 trường hợp ở người lớn).Trường hợp khối u ở phóng đại lớn hốc mắt có ranh giới khá rõ, nổi bật cấu trúc đặc, tuy Tổng điểm 5 5 4 5 nhiên vẫn có vùng cấu trúc dạng hốc- nang đặc trưng, không có xâm nhập mạch. Độ mô học II II II II Các trường hợp đều có độ mô học II A B C D Hình 3. Trường hợp 2: Bệnh nhân Đoàn Văn V., VD17-45138 (khối di căn não): tế bào u dạng biểu mô, kích thước lớn, đều nhau, bào tương rộng, dạng hạt, ưa toan, sắp xếp cấu trúc dạng hốc (nang) (A) và/hoặc ổ đặc- lan tỏa (B), xen kẽ các mao mạch dạng xoang. PAS dương tính với bào tương của tế bào u (C). Mô u có vùng hoại tử (D). Đặc điểm bộc lộ hóa mô miễn dịch Bảng 3. Mức độ bộc lộ TFE3 Mức độ bộc lộ TFE3 Âm tính 1+ 2+ 3+ Cả 04 trường hợp đều được nhuộm HMMD với TFE3 và đều cho kết quả dương tính nhân ở mức độ Trường hợp1 x 2+ đến 3+. Trường hợp2 x Trường hợp3 x Trường hợp4 x Tổng 0 0 1/4 (25%) 3/4(75%) 258 TẠP CHÍ UNG THƯ HỌC VIỆT NAM
  4. GIAI PHẪU BỆNH dục nữ. Tăng sinh mạch máu với nổi trội các tĩnh mạch dẫn lưu có thể thấy rõ trên chụp mạch hoặc CT có tiêm thuốc cản quang và tăng tín hiệu ở T1 và T2 trên cộng hưởng từ (MRI) rất gợi ý ASPS[1],[2],[4]. Về mặt giải phẫu bệnh Đại thể ASPS có xu hướng ranh giới không rõ, Hình 4. Trường hợp 2: TFE3 (+) với nhân tế bào u ở màu xám nhạt hoặc hơi vàng, diện cắt mềm, khá cả khối di căn não (VD17-45138) và khối u nguyên đồng nhất. Hoại tử và chảy máu hay gặp, đặc biệt phát vùng mông (VD18-00518). trong khối u kích thước lớn. 3 trường hợp ở người lớn của chúng tôi đều có hoại tử và chảy máu trong Các dấu ấn khác (CK, CD56, ChrommograninA, u. Trường hợp ở trẻ em, do u ở vị trí hốc mắt, S100, Synaptophysin, Myogenin, Desmin, RCC, gây biểu hiện lồi mắt nên được phát hiện sớm khi Pax-8, HMB45, MelanA, Hepa-1, ERG, TTF1, khối u kích thước nhỏ (2cm), ranh giới khá rõ và Inhibin, GFAP) dùng để chẩn đoán phân biệt đều âm không có hoại tử. tính. Vi thể BÀN LUẬN U đặc trưng bởi cấu trúc dạng ổ hoặc dạng Sarcôm mô mềm thể hốc là một sarcôm đặc nang nhất là khi quan sát ở vật kính có độ phóng đại biệt, hiếm gặp. U gồm các tế bào dạng biểu mô, thấp; nhưng đôi khi vắng mặt, đặc biệt ở trẻ em kích thước lớn, đều nhau, có bào tương rộng, dạng (thường có cấu trúc đặc). Cấu trúc dạng ổ có xu hạt, ưa toan, sắp xếp thành các cấu trúc dạng hốc - hướng đồng dạng, nhưng cũng có thể thấy hình thái nang và/hoặc ổ đặc. Nó được đặc trưng bởi sự hợp và kích thước khác nhau. Các ổ tế bào được chia nhất gen ASPSCR1-TFE3[1]. Tần suất gặp chiếm cắt bởi các vách mô liên kết mảnh, chứa các mạch 0.2-0.9% tổng sarcôm của mô mềm. máu dạng xoang được lót bởi tế bào nội mô dẹt. Vùng trung tâm các ổ tế bào u thường có hoại tử và Các đặc điểm chung mất kết dính tế bào dẫn đến dạng giả hốc và do vậy thuật ngữ dạng hốc được dùng để chỉ u. Trong một ASPS có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi, thường gặp số trường hợp, nhất là ở trẻ em và trẻ sơ sinh u có nhất là 15-35 tuổi. U hiếm gặp trước 5 tuổi và sau 50 thể phát triển tạo thành mảng đặc lan tỏa mà không tuổi. Nữ trội hơn nam ở lứa tuổi dưới 30, với tỷ lệ là tạo thành ổ rõ. Các tế bào u thường có kích thước 2:1; tuy nhiên, sau 30 tuổi, nam gặp nhiều hơn đều nhau, hình tròn hoặc hình đa diện, ranh giới tế nữ[1],[2]. Trong nghiên cứu của chúng tôi có một bào rõ, gợi lại dạng biểu mô. Nhân thường nằm ở trường hợp ở trẻ em (2 tuổi) và toàn bộ là nam giới. trung tâm, hạt nhân rõ. Nhiều nhân và nhân không Vị trí của u, ở người lớn, ASPS thường gặp điển hình ít gặp. Bào tương tế bào rộng, ưa toan, nhất ở mô mềm vùng sâu của đùi hoặc mông. Ở trẻ chứa hạt mịn nhưng đôi khi sáng màu. Nhân chia nhỏ và trẻ sơ sinh, vùng đầu-cổ, đặc biệt lưỡi và ổ hiếm gặp nhưng xâm nhập mạch thường quan sát mắt là vị trí thường gặp nhất. Các vị trí ít gặp khác thấy (3/4 trường hợp trong nghiên cứu của chúng bao gồm: phổi, dạ dày, gan, vú, xương, thanh quản, tôi). Tế bào u thường có các thể vùi trong bào tương tim, đường sinh dục nam và nữ (thường gặp ở cổ tử có dạng tinh thể hình gậy hoặc hình thoi khó quan cung)[1],[4]. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi là khá sát khi nhuộm HE thông thường (rõ hơn khi nhuộm tương đồng, ba trường hợp ở người lớn đều gặp ở PAS). Thể vùi này gặp nhiều hay ít tùy từng trường các vị trí sâu là mông, đùi và cẳng chân; một trường hợp. Ngoài ra, u còn chứa nhiều glycogen và nhiều hợp ở trẻ nhỏ gặp ở vị trí hốc mắt (đầu - mặt-cổ), hạt kháng diastase, được cho là tiền tinh thể cũng được nhắc đến trong nhiều nghiên cứu. hình gậy[1]. Đặc điểm lâm sàng, ASPS thường biểu hiện Hóa mô miễn dịch như một khối phát triển chậm, không đau. Di căn Về mặt kiểu hình miễn dịch, đặc trưng nhất của sớm là đặc trưng của khối u này và trong nhiều ASPS là dương tính mạnh với TFE3 (dương tính trường hợp di căn đến phổi và não đôi khi là biểu nhân), CD147 và Desmin (50%, thường dương tính hiện ban đầu của bệnh. Chúng tôi gặp 1/4 trường ổ), âm tính với CK, EMA, Myogenin, MyoD1, hợp có di căn não và phổi ở thời điểm mổ. Synaptophyrin, HMB45, Vimentin. Tuy nhiên, TFE3 Tổn thương hốc mắt thường gây lồi mắt và sưng nề dương tính nổi trội với nhân cũng có thể thấy trong mí mắt (gặp ở trẻ em). Chảy máu âm đạo là biểu một số u tế bào hạt[1]. Tất cả 4 trường hợp trong hiện thường gặp với khối u xuất phát ở đường sinh TẠP CHÍ UNG THƯ HỌC VIỆT NAM 259
  5. GIAI PHÃU BỆNH nghiên cứu của chúng tôi đều có TFE3 dương tính cơ vân thể hốc, u hắc tố ác tính, sarcôm tế bào sáng nhân với cường độ mạnh từ 2+ đến 3+. Các dấu ấn mô mềm, di căn ung thư biểu mô…[5],[6],[7]. Đối với cho dòng cơ (Desmin, Myogenin, SMA) âm tính. người trưởng thành chẩn đoán phân biệt hàng đầu Các dấu ấn khác được sử dụng để chẩn đoán phân là di căn ung thư biểu mô tế bào thận typ chuyển biệt như CK, CD56, ChrommograninA, S100, đoạn Xp11.2[5], loại u này cũng bộc lộ TFE3, tuy Synaptophysin, RCC, Pax-8, HMB45, MelanA, nhiên các dấu ấn khác như CK, RCC, Pax-8 âm tính Hepa-1, ERG, TTF1, Inhibin, GFAP cũng đều âm giúp chẩn đoán loại trừ. U tế bào hạt cũng có thể tính. dương tính nhân với TFE3, tuy nhiên S100 âm tính giúp chẩn đoán phân biệt. Chẩn đoán phân biệt của sarcôm mô mềm thể hốc gồm u tế bào hạt, u phó hạch giao cảm, sarcôm Bảng 4. HMMD chẩn đoán phân biệt giữa ASPS với một số u HMB45/MelanA S100 TFE3 Desmin CK Myogenin PAX8 ChromoganinA Sarcôm mô mềm thể hốc - - + nhân + ổ (50%) - - - - U tế bào hạt + + -/+ - - - - - U hạch phó giao cảm - + - - - - - + RCC di căn - - -/+ - + - + - U hắc tố + + - - - - - - PEComa + +/- - + (40%) - - - - Sarcôm cơ vân thể hốc - - - + - + - - Về mặt di truyền học phân tử, u được đặc trưng KẾT LUẬN bởi sự chuyển đoạn không cân bằng giữa nhiễm sắc Chúng tôi gặp 04 trường hợp ASPS trong 3 thể X và nhiễm sắc thể 17 được mô tả lần đầu tiên năm nghiên cứu, có hình ảnh mô bệnh học là các tế bởi Ladanyi và cộng sự năm 2001[8]. Sự chuyển bào dạng biểu mô với cấu trúc nang - hốc. đoạn der (17) t (X,17) (p11.2, q25), dẫn đến sự hợp nhất gen TFE3 và ASPSCR1 được tìm thấy trong tất Vị trí thường gặp nhất của u là các vùng sâu cả các nghiên cứu về ASPS. trong cơ (3/4 trường hợp) như đùi, mông hoặc cẳng chân. Một trường hợp ở trẻ em gặp ở vị trí hốc mắt. Về mặt điều trị và tiên lượng, thường kết hợp phẫu thuật cắt bỏ rộng rãi, kết hợp xạ trị, hóa trị. Đây là một khối u có độ ác tính cao, tiến triển ASPS có độ ác tính cao, thường phát triển chậm và chậm nhưng thường có xâm nhập mạch máu (3/4 hiếm khi tái phát tại chỗ sau khi cắt bỏ; tuy nhiên u trường hợp) và tỷ lệ di căn cao (di căn 1/4 trường lại có tỷ lệ di căn cao. Các yếu tố ảnh hưởng đến hợp tại thời điểm nghiên cứu). Về mặt điều trị, tiên lượng bao gồm: tuổi bị bệnh, kích thước u và thường kết hợp phẫu thuật cắt bỏ rộng rãi, kết hợp tình trạng di căn tại thời điểm chẩn đoán. Bệnh nhân xạ trị, hóa trị và theo dõi sát bệnh nhân. dưới 10 tuổi, kích thước u
  6. GIAI PHẪU BỆNH Contre le Cancer grading of soft tissue sarcomas 7. Markku Miettinen (2017). Alveolar soft part on needle core biopsies using surrogate sarcoma. Modern Soft Tissue Pathology: Tumors markers. Hum Pathol, 56, 147-54. and Non-Neoplastic Conditions, Markku Miettinen, Cambridge University Press, 4. G. Giordano, T. D'Adda, E. Varotti et al (2016). Cambridge, 895-902. Primary alveolar soft part sarcoma of uterine corpus: a case report with immunohistochemical, 8. Marc Ladanyi, Man Yee Lui, Cristina R. ultrastructural study and review of literature. Antonescu et al (2001). The der (17) t (X;17) World J Surg Oncol, 14(1), 24. (p11;q25) of human alveolar soft part sarcoma fuses the TFE3 transcription factor gene to 5. Omar I. Jaber and Patricia A. Kirby (2015). ASPL, a novel gene at 17q25. Oncogene, 20, Alveolar Soft Part Sarcoma. Archives of 48. Pathology & Laboratory Medicine, 139(11), 1459-1462. 6. A. L. Folpe and A. T. Deyrup (2006). Alveolar soft‐part sarcoma: a review and update. J Clin Pathol, 59(11), 1127-32. TẠP CHÍ UNG THƯ HỌC VIỆT NAM 261

Tài liệu cùng danh mục Y khoa - Dược

Macrophage inhibitory cytokine 1 (MIC-1/GDF15) as a novel diagnostic serum biomarker in pancreatic ductal adenocarcinoma

Macrophage inhibitory cytokine 1 (MIC-1/GDF15) has been identified as a potential novel biomarker for detection of pancreatic cancer (PCa). However, the diagnostic value of serum MIC-1 for pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC), particularly for those at the early stage, and the value for treatment response monitoring have not yet been investigated.


Detection of infectious organisms in archival prostate cancer tissues

Seroepidemiological studies have reported associations between exposure to sexually transmitted organisms and prostate cancer risk. This study sought DNA evidence of candidate organisms in archival prostate cancer tissues with the aim of assessing if a subset of these cancers show any association with common genital infections.


Elevated levels of plasma D-dimer predict a worse outcome in patients with nasopharyngeal carcinoma

Hemostatic alterations occur during the development of cancer. Plasma D-dimer is a hypercoagulability and fibrinolytic system marker that is increased in patients with various solid tumours. The aim of this study was to evaluate the hemostatic status of nasopharyngeal carcinoma (NPC) patients by assessing plasma D-dimer levels to investigate its value as a prognostic marker.


A validated score estimating ambulatory status following radiotherapy of elderly patients for metastatic spinal cord compression

This study was performed to develop a validated score predicting ambulatory status after radiotherapy (RT) alone for metastatic spinal cord compression (MSCC) in elderly patients. Patients achieving 19-25 points had very poor functional outcomes and survival, and may receive single-fraction RT for pain relief.


A longitudinal study investigating quality of life and nutritional outcomes in advanced cancer patients receiving home parenteral nutrition

In cancer patients where gastrointestinal function is marginal and malnutrition significant enough to result in the requirement for intensive nutrition support, parenteral nutrition (PN) is indicated. This longitudinal study examined the quality of life (QoL) and nutritional outcomes in advanced cancer patients receiving home PN (HPN).


The radiosensitising effect of gemcitabine and its main metabolite dFdU under low oxygen conditions is in vitro not dependent on functional HIF-1 protein

Regions within solid tumours often experience oxygen deprivation, which is associated with resistance to chemotherapy and irradiation. The aim of this study was to evaluate the radiosensitising effect of gemcitabine and its main metabolite dFdU under normoxia versus hypoxia and to determine whether hypoxia-inducible factor 1 (HIF-1) is involved in the radiosensitising mechanism.


Regional variation in breast cancer treatment in the Netherlands and the role of external peer review: A cohort study comprising 63,516 women

Treatment variation is an important issue in health care provision. An external peer review programme for multidisciplinary cancer care was introduced in 1994 in the Netherlands to improve the multidisciplinary organisation of cancer care in hospitals.


Variable NF-κB pathway responses in colon cancer cells treated with chemotherapeutic drugs

The nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells (NF-κB) signaling pathway is activated in cells exposed to various stimuli, including those originating on the cell surface or in the nucleus. Activated NF-κB signaling is thought to enhance cell survival in response to these stimuli, which include chemotherapy and radiation.


Correlation between ERK1 and STAT3 expression and chemoresistance in patients with conventional osteosarcoma

The standard therapy regimen of conventional osteosarcoma includes neoadjuvant chemotherapy followed by surgical resection and postoperative chemotherapy. The percentage of necrotic tissue following induction chemotherapy is assessed by using the Huvos grading system, which classifies patients as “poor responders” (PR) and “good responders” (GR).


Lack of treatment-related mortality definitions in clinical trials of children, adolescents and young adults with lymphomas, solid tumors and brain tumors: A systematic review

There is a lack of standardized definition for treatment-related mortality (TRM), which represents an important endpoint in cancer. Our objective was to describe TRM definitions used in studies of children, adolescents and young adults with lymphomas, solid tumors and brain tumors.


Tài liệu mới download

Từ khóa được quan tâm

Có thể bạn quan tâm

Bộ sưu tập

Danh mục tài liệu